Glomerulus adalah berkas kecil atau tumpukan,seperti glomerulus yang tersusun dari pembuluh darah atau serabut saraf,serinng digunakan sendiri untuk menyatakan satu dari glomeruli ginjal. (Dorlan,hal.471).
Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini sering mengenai anak-anak. Donna J. Lager, 2009.
Glomerulonefritis Kronik adalah salah satu penyebab penting penyakit gagal ginjal stadium akhir yang bermanifestasi sebagai gagal ginjal kronik. (Patologi,edisi 7.hhal : 559).
Glemuronefritis kronis adalah penyakit yang berkenbang lambat yang sering menimbulkan gagal ginjal irreversible. (Fisiologi Kedokteran.hal :517)
B. ETIOLOGI
Glomerulonefritis adalah penyakit akibat respon imunologi dan hanya jenis tertentu saja yang secara pasti diketahui etioliginya. Dan proses Imunologenetic yang menentukan bagaimana individu merespon suatu kejadian.Penyebab glomerulus nefritis akut oleh virus atau bakteri seperti (sreptokokus, bakteri, virus)
■ Kerusakan Glomerulus pada GN
Kerusakan Glomerulus tidak langsung disebabkan oleh endapan kompleks imun. Berbagai proses inflamasi,sel inflamasi,mediator inflamasi dan komplemen berperan pada kerusakan glomerulus. Kerusakan Glomerulus dapat terjadi dengan melibatkan system komplemen tanpa keterlibatan sel inflamasi, dan melibatkan inflamasi.Pada sebagian GN, endapan kompleks imun akan memicu proses inflamasi dalam glomerulus dan menyebabkan proliferasi sel. Terdapat 2 bentuk cedera akibat antibody:
- Cedera akibat pengendapan kompleks antigen-antibodi larut yang beredar dalam darah di glomerulus.
- Cedera oleh antibodi yang bereaksi in situ di dalam glomerulus,baik dengan antigen glomerulus tak larut yang menetap (intrinsic) maupun dengan molekul yang bersangkut di glomerulus.
C. TANDA & GEJALA
Banyak pasien dengan penyakit yang telah parah memperlihatkan kondisi tanpa gejala sama sekali untuk beberapa tahun.
- Hipertensi/peningkatan kadar BUN (N=10-20mg/dl) dan kreatinin serum (L : 0,85-1,5 & P : 0,7-1,25 mg/dl)
- Pendarahan hidung (epistaksis)
- Stroke / kejang mendadak
- Kehilangan berat badan & kekuatan badan
- Peningkatan iritabilitas
- Nokturia (↑ miksi di malam hari)
- Sakit kepala
- Pusing
- Gangguan pencernaan
- Pasien tampak sangat kurus
- Pigmen kulit tampak kuning keabu-abuan
- Edema perifer (dependen)
- Tekanan darah mungkin normal/naik dengan tajam
- Temuan pada retina mencakup hemoragi,adanya eksudat,arteriol menyempit dan berliku-liku serta papil edema
- Membran pucat karena anemia
- Vena mengalami distensi karena cairan berlebih
- Kardiomegali, irama Gallop
- Tanda gagal jantung kongesti lain dapat terjadi
- Bunyi krekel dapat didengar di paru
D. PENATALAKSANAAN MEDIS
Gejala yang muncul pada pasien dengan Glomerulonefritis kronik akan menjadi pedoman penatalaksanaan rawt jalan.Jika terdapat hipertensi,tekanan diturunkan dengan natrium dan pembatasan cairan. Protein dengan nilai biologis yang tinggi (produk susu,telur,daging) diberikan untuk mendukung status nutrisi untuk menyediakan proten bagi pertumbuhan dan perbaikan jaringan. Infeksi traktus urinarius harus ditangani dengan tepat untuk mencegah kerusakan renal lebih lanjut.
Jika edema berat terjadi,pasien harus tirah baring. Kepala tempat tidur digunakan untuk kenyamanan dan diuresis. Berat badan harian harus dipantau, dan diuretic digunakan untuk mengurangi kelebihan cairan. Masukan natrium dan cairan disesuaikan dengan kemampuan ginjal pasien untuk mengekskresi air dan natrium.
Dimulainya dyalisis dipertimbangkan diawal terapi untuk menjaga agar kondisi fisik pasien tetap optimal,mencegah ketidakseimbangan cairan dan elektrolit,dan mengurangi resiko komplikasi gagal ginjal.Rangkaian penanganan dyalisis sebelum pasien menurunkan komplikasi signifikan.
E. PATOFISIOLOGI
Glomerulonefritis kronik awitannya mungkin seperti glomerulonefritis akut atau tampak sebagai tipe reaksi antigen-antibodi yang lebih ringan, kadang-kadang sangat ringan sehingga terabaikan. Setelah kejadian berulangnya infeksi ini, ukuran ginjal sedikit berkurang sekitar seperlima dari ukuran normal,dan terdiri dari jaringan fibrosa yang luas.Korteks mengecil menjadi lapisan yang tebalnya 1-2 mm atau kurang.Berkas jaringan parut merusak sisa korteks,menyebabkan permukaan ginjal kasar dan irregular. Sejumlah glomeruli dan tubulusnya berubah menjadi jaringan parut,dan cabang-cabang arteri renal menebal. Akhirnya terjadi kerusakan glomerulus yang parah, menghasilkan ginjal tahap akhir(ESRD).
G. EVALUASI DIAGNOSTIK
■.Urinalitis menunjukkan gravitasi mendekati 1.010,proteinuria dan endapan urinarius (butr-butir yang disekresi oleh tubulus ginjal yang rusak)
■. Ketika gagal ginjal terjadi dan filtrasi glomerulus menurun dibawah 50ml/menit(N : 100-120ml/menit,1,67-2,00 ml/detik,maka terjadi perubahan :
- Hiperkalemia akibat penurunan eskresi,masukan dari makanan dan medikasi,asidosis dan katabolisme
- Asidosis metabolic akibat sekresi asam oleh ginjal dan ketidakmampuan untuk regenerasi bikarbonat
- Anemia akibat penurunan eritropoesis (produk SDM)
- Hipoalbuminemia disertai edema akibat kehilangan protein melalui membrane glomerulus yang rusak.
- Serum kalsium meningkat
- Hipermagnesrumia akibat penurunan eskresi dan ingesti antacid yang mengandung magnesium
- Kerusakan hantaman saraf akibat abnormalitas elektrolidt dan uremia
■. Pemeriksaan sinar X pada dada menunjukkan pembesaran jantung dan edema pulmoner
■. EKG mungkin normal imun dapat juga menunjukkan adanya hipertensi disertai hipertropi ventrikel kiri dan gangguan elektrolit,seperti hiperkalemia dan puncak gelombang T.
H. ASUHAN KEPERAWATAN
1.Pengkajian
a. Aktivitas/Istirahat
Gejala : Keletihan,kelemahan (malaise).
Tanda : Kelemahan otot,kehilangan tonus
b. Sirkulasi
Tanda : Hipotensi/hipertensi
c. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih,abdomen kembung,diare/konstipasi
Tanda : Perubahan warna urine
d. Makanan/Cairan
Gejala : Peningkatan berat badan,Penurunan berat badan,mual,muntah
Tanda : Perubahan turgor kulit
e. Neurosensori
Gejala : Sakit kepala,penglihatan kabur.
Tanda : Gangguan status mental & kejang
f. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Nyeri tubuh,sakit kepala
Tanda : Perilaku berhati-hati,gelisah.
g. Pernapasan
Gejala : Napas pendek
Tanda : Takipnea, peningkatan frekuensi, kedalaman.
h. Keamanan
Gejala : adanya reaksi transfungsi
Tanda : demam,pruritus
2. Diagnosa Keperawatan
a. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan berlebih.
Tujuan : Homeostasis meningkat
Kriteri Hasil : Menunjukan pemasukan dan pengeluaran mendekati seimbang,turgor kulit baik,membrane mokosa lembab,nadi perifer,berat badan dan tanda vital stabil,elektrolit dalam batas normal.
Intervensi :
1) Ukur pemasukan dan pengeluaran dengan akurat
2) Berikan cairan yang diijinkan selama periode 24 jam
3) Awasi tekanan darah
4) Perhatikan tanda/gejala dehidrasi
5) Kolaborasi (awasi pemeriksaan laboratorium,contoh barium)
Implementasi :
1) Mengukur pemasukan dan pengeluaran dengan akurat
2) Memberikan cairan yang diijinkan selama periode 24 jam
3) Mengawasi tekanan darah
4) Memperhatikan tanda/gejala dehidrasi
5) Berkolaborasi mengawasi pemeriksaan laboratorium,contoh barium.
Evaluasi :
Diharapkan pasien menunujukkan pemasukkan dan pengeluaran mendekati seimbang,turgor kulit baik,membrane mukosa lembab,nadi perifer teraba,berat badan dan tanda vital stabil,elektrolit dalam batas normal.
b. Kelelahan b/d Anemia
Tujuan : Menerima kenyataan situasi
Kriteria Hasil : Melaporkan rasa perbaikan energy
Intervensi :
1) Evaluasi laporan kelelahan,kesulitan menyelesaikan tugas
2) Kaji kemampuan untuk berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan
3) Identifikasi factor stress/psikologis yang memperberat
4) Kolaborasi (mengawasi kadar elektrolit termasuk kalsium,magnesium dan kalium)
Evaluasi :
Pasien diharapkan melaporkan rasa perbaikan berenergi.
c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia
Tujuan : Menunjukkan berat badan stabil
Kriteria Hasil : Mempertahankan/mmeningkatkan berat badan,seperti yang diindikasikan oleh suatu individu,bebas edema.
Intervensi:
1) Kaji/catat pemasukan diet
2) Berikan makan sedikit dan sering
3) Berikan pasien daftar makanan/cairan yang diijinkan dan dorong terlibat pada pemilihan menu
4) Timbang berat badan tiap hari
5) Kolaborasi
Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh: BUN,albumin,serum,transferin,natrium dan kalium & konsul dengan ahli gizi
Implementasi:
1) Mengkaji/catat pemasukan diet
2) Memberikan makan sedikit tapi sering
3) Memberikan pasien daftar makanan/cairan yang diijinkan dan dorong terlibat pada pemilihan menu
4) Menimbang berat badan
5) Kolaborasi
Mengawasi pemeriksaan laboratorium,contoh : BUN,albumin,serum,transferin,natrium dan kalium & menngkonsulkan dengan ahli gizi.
Evaluasi:
Pasien diharapkan mempertahankan/meningkatkan berat badan,seperti yang diindikasikan oleh situasi individu,bebas edema.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar